Epsilon-amanitin

ε-Amanitin
	Strukturní vzorec
Obecné
Ostatní názvy	Racionální název Cyklo(L-aspartyl-4-hydroxy-L-prolyl-(S)-4-hydroxy-L-isoleucyl-6-hydroxy-2-merkapto-L-tryptofyl-glycyl-L-isoleucyl-glycyl-L-cysteinyl)-endo-(4-8)-sulf-(R)-S-oxid
Sumární vzorec	C39H53N9O14S
Identifikace
Registrační číslo CAS	21705-02-2
Vlastnosti
Molární hmotnost	903,963 g/mol
Teplota tání	254 °C (za rozkladu)
	Není-li uvedeno jinak, jsou použity; jednotky SI a STP (25 °C, 100 kPa). Některá data mohou pocházet z datové položky.

ε-Amanitin je jedním z toxinů obsažených v muchomůrce zelené a příbuzné muchomůrce bílé. Je to cyklický oktapeptid, obsahující několik netypických aminokyselin.

Výskyt v přírodě

Je obsažen v některých jedovatých druzích hub rodu muchomůrka (Amanita), zejména:

Amanita phalloides (Fries) Link – muchomůrka zelená
Amanita phalloides var. alba (Vittad.) E.-J. Gilbert – muchomůrka bílá
Amanita virosa (Fries) Bertillon – muchomůrka jízlivá.

Toxický účinek

ε-amanitin patří mezi nejsilnější jedy, se kterými se u hub můžeme setkat. Smrtelná dávka pro člověka je udávána jako LD₅₀ 0,1 mg/kg, u laboratorních krys je LD₅₀ 0,3 mg/kg.

Poškozuje buňky jater tj. hepatocyty a pasivací některých enzymů také buněčné jádro (polymerázy RNA).

Průběh otravy

Toxiny se rychle absorbují z trávicího traktu, první příznaky se však projeví až po poškození většího počtu hepatocytů, tj. 8 – 48 hodin po konzumaci. V první fázi jde o nespecifické narušení funkcí trávicí soustavy. Na počátku této fáze má postižený celkové potíže (malátnost, nevolnost, závratě, bolest hlavy, mrazení), poté se dostavuje nevolnost, bolesti žaludku, prudké zvracení a silné průjmy, což vede k dehydrataci, demineralizaci až oběhovému selhání (příčina úmrtí především u dětí). Pokud pacient přežije, dojde k vymizení zvracení a průjmů. V druhé fázi nastávají poruchy životně důležitých orgánů, selhání jater, ledvin, nebo obou. Od 4.-5. dne se cítí pacient subjektivně lépe. Objektivně se zjišťuje zvětšení a zvýšená citlivost jater a polyurie. V lepších případech se nemocný uzdravuje. V těžších případech nastává akutní selhání jater nebo selhání funkce ledvin. Od 3.-4. dne se projevuje toxické poškození ledvin, tzv. faloidní nefróza. Při velmi rychlém průběhu se ani nestačí rozvinout žloutenka a rozvíjí se jaterní koma (apatie, bezvědomí, neklid, třes, křeče, tachykardie, pokles tlaku krve (hypotenze), rozšíření zornic). Smrt nastává 4.-7. den při rychlém průběhu otravy, při pomalejším 8.-12. den otravy. Otrava je smrtelná v 50 % případů.

Související články