Přeskočit na obsah

Metabolismus tuků

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
(přesměrováno z Metabolismus lipidů)

Metabolismus tuků nebo lipidů je proces syntézy a degradace lipidů v buňkách včetně jejich rozpadu a skladování z důvodu tvorby zásoby energie, jako stavební látky či jako rozpouštědlo pro nepolární látky.

Tuky jsou získávány konzumací potravin nebo jsou syntetizovány játry zvířat.[1] Lipogeneze je proces syntézy tuků.[2][3] Většina lipidů nalezených v lidském těle při požití potravy jsou triglyceridy a cholesterol.[4] Mezi další typy lipidů nalezených v těle patří mastné kyseliny a membránové lipidy. Metabolismus lipidů je často spojován jen s procesem trávení a vstřebávání stráveného tuku; Existují však dva jiné způsoby, jak mohou organismy používat tuky k získání energie: spotřeba dietních tuků a skladovaní tuku.[5] Obratlovci včetně lidí znají obě metody užívání tuku jako zdroje energie pro orgány, např. srdce.[6] Vzhledem k tomu, že lipidy jsou hydrofobní molekuly, je třeba je rozpustit dříve, než začne jejich metabolismus. Metabolismus lipidů často začíná hydrolýzou, ke které dochází pomocí různých enzymů v zažívacím systému.[7][2] Metabolismus lipidů existuje i v rostlinách, ale je odlišný od metabolismu u živočichů.[8] Druhým krokem po hydrolýze je vstřebávání mastných kyselin do epiteliálních buněk střevní stěny.[6] V epiteliálních buňkách jsou mastné kyseliny baleny a transportovány do zbytku těla.[9]

Trávení tuků

[editovat | editovat zdroj]

Trávení je prvním krokem metabolismu lipidů a jde o proces štěpení triglyceridů do malých monoglyceridových jednotek pomocí lipázových enzymů. Trávení tuků začíná v ústech chemickým trávením linguální lipázou. Přijímaný cholesterol se nerozkládá lipázami a zůstává neporušený, dokud nevstoupí do epitelových buněk tenkého střeva. Lipidy pak pokračují do žaludku, kde chemické trávení pokračuje žaludeční lipázou a začíná mechanické trávení (peristaltika). Většina trávení a absorpce lipidů však nastane, jakmile se tuky dostanou do tenkého střeva. Chemické látky ze slinivky břišní (rodina pankreatických lipáz a lipázy závislé na žlučové soli) jsou vylučovány do tenkého střeva, aby pomohly rozpadu triglyceridů,[10] což spolu s dalším mechanickým trávením vede k tomu, že jednotlivé mastné kyseliny jsou schopné se absorbovat do malých střevních epiteliálních buněk.[11] Pankreatická lipáza je zodpovědná za signalizaci hydrolýzy triglyceridů do separovaných volných mastných kyselin a glycerolových jednotek.

Absorpce lipidů

[editovat | editovat zdroj]

Druhým krokem metabolismu lipidů je vstřebávání tuků. K absorpci tuků dochází pouze v tenkém střevě. Jakmile jsou triglyceridy rozděleny na jednotlivé mastné kyseliny a glyceroly společně s cholesterolem se nahromadí do struktur nazývaných micely. Mastné kyseliny a monoglyceridy opouštějí micely a difundují přes membránu a vstupují do střevních epiteliálních buněk. V cytosolu epiteliálních buněk se mastné kyseliny a monoglyceridy rekombinují zpět do triglyceridů. V cytosolu epiteliálních buněk jsou triglyceridy a cholesterol zabaleny do větších částic nazývaných chylomikrony, což jsou amfipatické struktury, které dopravují natrávené lipidy.[9] Chylomikrony procházejí krevním řečištěm do tukových a jiných tkání v těle.[6][2][3]

Transport lipidů

[editovat | editovat zdroj]

Vzhledem k hydrofobní povaze membránových lipidů, triglyceridů a cholesterolu vyžadují k transportu speciální transportní proteiny známé jako lipoproteiny. Amfipatická struktura lipoproteinů umožňuje, aby triglyceroly a cholesterol byly transportovány krví. Chilomikrony jsou jednou podskupinou lipoproteinů, které nesou vylučované tuky z tenkého střeva do zbytku těla. Různé hustoty lipoproteinů jsou charakteristické pro typ transportovaného tuku. Například velmi nízkodenzitní lipoproteiny (VLDL) nesou syntetizované triglyceridy a transportní cholesterolu probíhá s pomocí nízkodenzitních lipoproteinů (LDL) do periferních tkání. Některé z těchto lipoproteinů jsou syntetizovány v játrech.

Katabolismus lipidů

[editovat | editovat zdroj]
Beta oxidace kyseliny palmitové.

Jakmile chylomikrony (nebo jiné lipoproteiny) projdou skrz tkáň, budou prošlé částice rozděleny lipoproteinovou lipázou v luminálním povrchu endoteliálních buněk v kapilárách za uvolnění triglyceridů.[12] Triglyceridy se štěpí na mastné kyseliny a glycerol před vstupem do buněk a zbývající hladina cholesterolu bude opět cestovat přes krev do jater.[13]

V cytosolu buňky (např. svalové buňky) bude glycerol převeden na glyceraldehyd 3-fosfát, který je meziproduktem glykolýzy, aby se dále oxidoval a produkoval energii. Hlavní kroky katabolismu mastných kyselin se však vyskytují v mitochondriích.[14] Mastné kyseliny s dlouhým řetězcem (více než 14 uhlíků) je třeba převést na mastný acyl-CoA, aby se dostala přes membránu mitochondrií.[6]

Katabolismus mastných kyselin začíná v cytoplazmě buněk, protože Acyl-CoA syntetáza využívá energii od štěpení ATP k katalyzování přidání koenzymu A na mastnou kyselinu.[6] Výsledný Acyl-CoA prochází membránou mitochondrie a vstupuje do procesu beta oxidace. Hlavní produkty beta-oxidační dráhy jsou Acetyl-CoA (který se používá v cyklu kyseliny citronové k výrobě energie), NADH a FADH.[14] Proces beta oxidace vyžaduje následující enzymy: Acyl CoA dehydrogenázu, Enoyl-CoA hydratázu, 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenázu a 3-ketoacyl-CoA thiolázu.[13]

Diagram vlevo ukazuje, jak se mastné kyseliny převádějí na Acetyl-CoA. Celková čistá reakce za použití palmitoylového CoA (16: 0) jako modelového substrátu je:

7 FAD + 7 NAD + + 7 CoASH + 7 H 2O + H (CH 2 CH 2) 7 CH 2CO-SCoA → 8 CH3 CO-SCoA + 7 FADH 2 + 7 NADH + 7 H +

Biosyntéza lipidů

[editovat | editovat zdroj]

Kromě dietních tuků skladovací lipidy uložené v tukových tkáních jsou jedním z hlavních zdrojů energie pro živé organismy.[15] Triakylglyceroly, lipidová membrána a cholesterol mohou být syntetizovány organismy různými cestami.

Biosyntéza membránových lipidů

[editovat | editovat zdroj]

Existují dvě hlavní třídy membránových lipidů: glycerofosfolipidy a sfingolipidy. Ačkoli se v našem těle syntetizuje mnoho různých membránových lipidů, cesty sdílejí stejný vzorec. Prvním krokem je syntetizace páteře (sfingosinu nebo glycerolu), druhým krokem je přidání mastných kyselin k páteři, aby se vytvořila kyselina fosfatidová. Kyselina fosfatidová se dále modifikuje přidáním různých hydrofilních skupin hlavy k páteří. Biosyntéza membránových lipidů se vyskytuje v membráně endoplazmatického retikulu.[16]

Triglyceridová biosyntéza

[editovat | editovat zdroj]

Kyselina fosfatidová je rovněž prekurzorem biosyntézy triglyceridů. Fosfátová kyselina fosfatáza katalyzuje konverzi kyseliny fosfatidové na diacylglycerid, který se převede na triacylglycerid acyltransferázou. V cytosolu dochází k biosyntéze triglyceridů.[17]

Biosyntéza mastných kyselin

[editovat | editovat zdroj]

Prekursorem mastných kyselin je acetylCoA, který se nachází v cytosolu buňky.[17] Celková čistá reakce s použitím palmitátu (16: 0) jako modelového substrátu je:

8 Acetyl-coA + 7 ATP + 14 NADPH + 6H + → palmitát + 14 NADP + + 6H2O + 7ADP + 7P

Biosyntéza cholesterolu

[editovat | editovat zdroj]

Cholesterol může být vyroben z acetyl-CoA cestou několika kroků známou jako Isoprenoidová cesta. Cholesterolové látky jsou nezbytné, protože mohou být modifikovány tak, aby vytvářely různé hormony v těle, jako je progesteron.[6] 70% biosyntézy cholesterolu se vyskytuje v cytosolu jaterních buněk.

Poruchy metabolismu lipidů

[editovat | editovat zdroj]

Poruchy metabolismu lipidů jsou onemocnění, při kterých dochází k potížím při rozpadu nebo syntéze tuků (nebo tukových látek).[18] Poruchy metabolismu lipidů jsou spojeny se zvýšením koncentrací plazmatických lipidů v krvi, jako jsou LDL cholesterol, VLDL a triglyceridy, které nejčastěji vedou ke kardiovaskulárním chorobám.[19] Většinou jsou tyto poruchy dědičné.[18] Osoby trpící nemocemi jako je Gaucherova choroba (typ I, typ II a typ III), nemoci Neimann-Pick, Tay-Sachsova choroba nebo Fabryho choroba mohou mít poruchu metabolismu lipidů ve svém těle.[20] Vzácnější onemocnění spojená s poruchami metabolismu lipidů jsou sitosterolemie, Wolmanova choroba, Refsumova choroba a cerebrotendinózní xantomatóza.[20]

Druhy lipidů

[editovat | editovat zdroj]

Typy lipidů podílejících se na metabolismu lipidů zahrnují:

Membránové lipidy:

  • Fosfolipidy: Fosfolipidy jsou hlavní složkou lipidové dvojvrstvy buněčné membrány a nacházejí se v mnoha částech těla.[21]
  • Sfingolipidy: Sfingolipidy se většinou vyskytují v buněčné membráně nervové tkáně.[16]
  • Glykolipidy: Hlavním úkolem glykolipidů je udržovat stabilitu lipidové dvojvrstvy a usnadňovat rozpoznávání buněk.[21]
  • Glycerofosfolipidy: Neurální tkáň (včetně mozku) obsahuje velké množství glycerofosfolipidů.[21]

Jiné typy lipidů jsou:

  • Cholesterol: Cholesterol jsou hlavní prekurzory různých hormonů v našem těle, jako jsou progesteron a testosteron. Hlavní funkcí samotného cholesterolu je řízení plynulosti buněčné membrány.[22]
  • Steroid – viz také steroidogenesis : Steroidy jsou jednou z důležitých buněčných signalizačních molekul.[22]
  • Triacylglyceroly (tuky) – viz též lipolýza a lipogeneze: Triacylglyceridy jsou hlavní formou skladování energie v lidském těle.[1]
  • Mastné kyseliny – viz též metabolismus mastných kyselin: Mastné kyseliny jsou jedním z prekurzorů používaných pro biosyntézu lipidových membrán a cholesterolu. Používají se také pro energii.
  • Žlučové soli: Žlučové soli jsou sekretovány z jater a usnadňují trávení lipidů v tenkém střevě.[23]
  • Eicosanoidy: Eicosanoidy jsou vyrobeny z mastných kyselin v těle a používají se pro buněčnou signalizaci.[24]
  • Ketolátky: Ketolátky jsou vyrobeny z mastných kyselin v játrech. Jejich funkcí je produkovat energii během období hladovění nebo nízkého příjmu potravy.[6]

Reference

[editovat | editovat zdroj]

V tomto článku byl použit překlad textu z článku Lipid metabolism na anglické Wikipedii.

  1. ↑ a b www.merckmanuals.com. Dostupné online. 
  2. ↑ a b c Dostupné online. 
  3. ↑ a b [s.l.]: [s.n.] Dostupné online. ISBN 978-0-86720-069-0. 
  4. ↑ [s.l.]: [s.n.] ISBN 978-1-4557-4580-7. 
  5. ↑ Arrese EL, Soulages JL. Insect fat body: energy, metabolism, and regulation. Annual Review of Entomology. 2010, s. 207–25. DOI 10.1146/annurev-ento-112408-085356. PMID 19725772. 
  6. ↑ a b c d e f g [s.l.]: [s.n.] ISBN 978-1-57259-931-4. 
  7. ↑ Archivovaná kopie [online]. [cit. 2019-01-21]. Dostupné v archivu pořízeném dne 2020-07-02. 
  8. ↑ Wedding RT. Reviewed Work: Plant Lipid Biochemistry. The New Phytologist. May 1972, s. 547–548. JSTOR 2430826?. 
  9. ↑ a b Jo Y, Okazaki H, Moon YA, Zhao T. Regulation of Lipid Metabolism and Beyond. International Journal of Endocrinology. 2016, s. 5415767. DOI 10.1155/2016/5415767. PMID 27293434. 
  10. ↑ [s.l.]: [s.n.] ISBN 978-0-323-07446-9. 
  11. ↑ [s.l.]: [s.n.] ISBN 978-0-470-54784-7. OCLC 738349533 
  12. ↑ [s.l.]: [s.n.] Dostupné online. 
  13. ↑ a b Archivovaná kopie [online]. [cit. 2019-01-21]. Dostupné v archivu pořízeném dne 2019-01-21. 
  14. ↑ a b [s.l.]: [s.n.] ISBN 978-0-470-04073-7. 
  15. ↑ Choe SS, Huh JY, Hwang IJ, Kim JI, Kim JB. Adipose Tissue Remodeling: Its Role in Energy Metabolism and Metabolic Disorders. Frontiers in Endocrinology. 2016-04-13, s. 30. DOI 10.3389/fendo.2016.00030. PMID 27148161. 
  16. ↑ a b Gault CR, Obeid LM, Hannun YA. An overview of sphingolipid metabolism: from synthesis to breakdown. Advances in Experimental Medicine and Biology. 2010, s. 1–23. PMID 20919643. 
  17. ↑ a b Lok CM, Ward JP, van Dorp DA. The synthesis of chiral glycerides starting from D- and L-serine. Chemistry and Physics of Lipids. March 1976, s. 115–22. DOI 10.1016/0009-3084(76)90003-7. PMID 1269065. 
  18. ↑ a b medlineplus.gov. Dostupné online. 
  19. ↑ [s.l.]: [s.n.] ISBN 978-0-443-02297-5. 
  20. ↑ a b www.merckmanuals.com. Dostupné online. 
  21. ↑ a b c [s.l.]: [s.n.] ISBN 978-0-8153-3218-3. 
  22. ↑ a b Incardona JP, Eaton S. Cholesterol in signal transduction. Current Opinion in Cell Biology. April 2000, s. 193–203. PMID 10712926. 
  23. ↑ Russell DW. The enzymes, regulation, and genetics of bile acid synthesis. Annual Review of Biochemistry. 2003, s. 137–74. DOI 10.1146/annurev.biochem.72.121801.161712. PMID 12543708. 
  24. ↑ Williams KI, Higgs GA. Eicosanoids and Inflammation. The Journal of Pathology. October 1988, s. 101–110. DOI 10.1002/path.1711560204. PMID 3058912. 

Externí odkazy

[editovat | editovat zdroj]
Citováno z „https://cs.wikipedia.org/w/index.php?title=Metabolismus_tuků&oldid=23214199“